Синдром внезапной детской смерти статистика. Синдром внезапной смерти у детей: статистика, причины, профилактика

Смерть плода может наступить: до родов (в антенатальном периоде), во время родов и после них (в постнатальном периоде), Она может быть как ненасильственной, так и насильственной.

Ненасильственная смерть плода и может быть обусловлена либо недоразвитостью (нежизнеспособностью), либо наличием несовместимых с жизнью пороков развития (анэнцефалия, эвентрация внутренних органов и т. п.). Кроме того, ненасильственная смерть плода и новорожденного может быть вызвана различными патологическими процессами или родовой травмой.

Более чем в половине всех случаев причиной смерти является внутриутробная асфиксия (в основе которой могут лежать изменения как со стороны плода, так и со стороны матери) от расстройств кровообращения, предлежания плаценты и ее инфаркта, истинные узлы пуповины и др. В других случаях ненасильственная смерть может быть вызвана острыми инфекционными заболеваниями, некоторыми хроническими заболеваниями (например, сифилисом и др.).

Частой причиной смерти ребенка во время родов является родовая травма, которая легче возникает у и незрелых плодов, при матери, при крупном плоде и при затянувшихся родах. может выражаться в переломах костей , внутричерепном кровоизлиянии в оболочки и вещество головного мозга, в повреждениях костей скелета: ключиц, шейных позвонков; в повреждениях внутренних органов (подкапсульных гематомах печени, апоплексии почек и надпочечников, кровоизлияниях в легочную ткань и др.).

Насильственная смерть новорожденных во время родов встречается редко.

Здесь следует отметить повреждения, возникающие при самопомощи во время родов, которые происходят вне родовспомогательного учреждения и без посторонней помощи. Пытаясь помочь себе, не имея опыта, роженица руками повреждает предлежащую часть плода, чаще голову. При этом могут возникать ссадины, кровоподтеки, раны, вывихи нижней , переломы костей.

После родов насильственная смерть новорожденных может быть следствием детоубийства, убийства и несчастного случая.

Как уже указывалось, детоубийство может быть пассивным (когда новорожденного оставляют без ухода и помощи) и активным.

При активном детоубийстве (и убийстве новорожденного) смерть чаще наступает от различных видов механической асфиксии.

Встречаются случаи, когда новорожденного выбрасывают в водоемы, выгребные ямы. В этих случаях смерть наступает от , переохлаждения и т. д. Наблюдаются случаи смерти от закрытия дыхательных отверстий руками, мягкими предметами. Следует иметь в виду, что во время родов вне больничного учреждения, когда роженица находится одна и не может оказать необходимой помощи новорожденному, он может уткнуться лицом в мягкий предмет и задохнуться.

Как способ детоубийства может быть использовано удавление петлей, в качестве которой могут быть использованы тряпки, бечевки, иногда части белья или одежды матери.

Следует иметь в виду, что иногда на шее младенца обнаруживается петля из пуповины. Может иметь место обвитие пуповины вокруг шеи во время родов. Вместе с тем нельзя исключить возможность убийства новорожденного путем задушения пуповиной.

Механические повреждения как способ детоубийства встречаются реже. Могут наблюдаться повреждения жизненно важных органов тупыми или острыми предметами. Повреждения тупыми предметами необходимо отличать от родовой травмы и повреждений, возникающих при так называемых стремительных родах.

Контрольные вопросы
1. Какой младенец считается новорожденным?
2. Дайте определение понятию «детоубийство».
3. Как определить, является ли доношенным и зрелым?
4. Как установить срок внутриутробной жизни новорожденного?
5. В чем разница между понятиями «плод» и «новорожденный младенец»?
6. Как установить, что младенец родился живым или мертвым?
7. Чем подтверждается жизнеспособность новорожденного младенца?
8. Как определить продолжительность внеутробной жизни?
9. Назовите наиболее часто встречающиеся причины смерти младенцев:
а) до родов;
б) во время родов;
в) после родов.

Можно понять отчаяние родителей, когда на фоне полного здоровья, без каких-либо видимых причин они находят своего ребенка мертвым в колыбели. Последующее расследование обстоятельств смерти новорожденного, анализ его истории развития (амбулаторной карты), а также результаты посмертной экспертизы не дают ответа на вопрос о причине гибели ребенка. Такое состояние, факт которого устанавливается методом исключения любой другой патологии, занесено в Международную классификацию болезней под названием синдром внезапной смерти младенцев (СВСМ). По данным исследований, проведенных в различных странах Европы, частота встречаемости СВСМ составляет от 0,5 до 4 на 1000 младенцев. К сожалению, в России пока не существует достоверной статистики такого рода, так как осведомленность медицинских работников в отношении СВСМ низкая и зачастую смерть неясной этиологиии классифицируется как результат осложнений ОРВИ или других распространенных заболеваний.

Известно, что этот синдром чаще поражает мальчиков; соотношение мальчиков и девочек составляет 1,5:1. Самым опасным в отношении риска развития СВСМ считается возраст 2-4 месяца. Чаще всего внезапная смерть младенцев наступает в осенние или зимние месяцы года

Масштабное изучение данной проблемы в мире началось в 60-е годы теперь уже прошлого столетия. С тех пор было предпринято много попыток объяснить возникновение СВСМ, и можно утверждать, что существенные шаги к установлению факторов риска и профилактики СВСМ уже сделаны. К сожалению, из-за того, что в нашей стране синдром внезапной смерти младенцев долгое время не принимался медицинской общественностью как полноправный диагноз, было упущено время, которое могло быть использовано для разработки предупредительных мер, принесших успех в профилактике синдрома в развитых странах мира. Но в 80-х годах по индивидуальной инициативе врачей-энтузиастов наконец были начаты исследования, благодаря которым в настоящее время состояние отечественной науки приблизилось к общемировому.

Почему?

Это – первый вопрос, который возникает и у убитых горем родителей, и у лечащего врача. Наука пока не в состоянии ответить на этот вопрос однозначно, хотя существует огромное количество гипотез. Многие из них последовательно были отвергнуты: вероятность «удушения», «придавливания» ребенка спящей рядом матерью или подушкой; перегрев; вдыхание рвотных масс; психоэмоциональный стресс; инфекции; увеличение вилочковой железы. Однако, несмотря на несостоятельность этих предположений в отношении СВСМ, они оказались полезными в разработке ряда гигиенических требований по уходу за грудным ребенком. Так, матери рекомендуется спать отдельно от ребенка и не рекомендуется выкладывать новорожденного для сна на животик (предпочтительно укладывать младенца для сна на спину или на бок с мягким валиком у шеи, мешающим повернуться лицом вниз). Ребенок не должен быть слишком тепло одет, а во время сна не должно быть резких звуков. Во время игры ребенка нельзя резко встряхивать или подбрасывать.

В настоящее время главенствуют следующие теории возникновения синдрома: «Сердечная»

Это одна из ранних гипотез, получивших серьезное подтверждение в наши дни. Суть ее сводится к тому, что синдром может быть обусловлен развитием фатальных для организма ребенка нарушений сердечного ритма, или аритмий . В норме сердце человека обладает так называемым автоматизмом , то есть способностью самостоятельно, не подчиняясь влиянию регуляторных систем (нервной и эндокринной), но в «сотрудничестве» с ними, вырабатывать импульсы, ведущие к его сокращению. Поэтому сердце бьется всегда в определенном ритме, создавая себе паузы для отдыха, чередующиеся с сокращениями, проталкивающими кровь в аорту для кровоснабжения органов и тканей. Таким образом, ритм сердца является залогом адекватного снабжения кислородом всего организма. Аритмия – это внеочередные, аномальные, нередко просто хаотические сердечные сокращения. При этом иногда возникают несовместимые с жизнью ситуации: остановка сердца, сверхчастое беспорядочное его сокращение или фибрилляция . Как правило, серьезные нарушения ритма проявляются внезапной резкой бледностью ребенка, вялостью, апатичностью, видимой на глаз пульсацией шейных сосудов, иногда рвотой.

Аритмия может возникать не только у детей с больным сердцем. Именно этим и обусловлена сложность диагностики. Заподозрить и предупредить жизнеопасную аритмию можно только на основании очень квалифицированного анализа электрокардиограмм, а также всех возможных предшественников аритмии.

Функция дыхания является жизненно важной. В головном мозге расположен дыхательный центр , контролирующий эту функцию. Мы не задумываемся, как сделать вдох, он происходит автоматически. Дыхательный центр регулирует также частоту дыхания. Как только в крови падает содержание кислорода и, соответственно, возрастает содержание углекислоты, дыхание учащается. Так происходит, например, при физических нагрузках, нахождении в душном помещении. Наоборот, в дыхании могут возникать паузы, которые носят защитный характер, – например, при попадании жидкости или пищи в верхние дыхательные пути. Кроме того, у грудных детей отмечается такой феномен, как эпизоды задержки дыхания во сне, или апноэ . Апноэ могут встречаться также у взрослых людей, страдающих храпом. Нормой для грудного ребенка считается задержка дыхания продолжительностью не более 20 секунд. Причиной таких задержек является незрелость системы регуляции дыхания. По мере роста ребенка эпизоды апноэ становятся все более редкими и к 3 месяцам почти исчезают. Доказано, что у детей с СВСМ чаще отмечались периоды апноэ. Смерть может наступить от полной остановки дыхания во сне. Поэтому, заметив у ребенка признаки задержки дыхания, следует потормошить малыша, сделать растирание рук и ног. К сожалению, обычно эпизоды апноэ распознаются лишь ретроспективно при беседе с родителями умершего младенца.

Подводя итог, следует отметить, что обстоятельства и все возможные механизмы СВСМ обусловлены нарушением адаптации центральной и вегетативной нервной системы. Именно она, как было отмечено выше, осуществляет контроль над дыханием и сердечной деятельностью. Незрелость нервной системы новорожденного – это та основа, на которой базируется любое из опасных для жизни нарушений. Поэтому состоянию центральной нервной системы новорожденного следует уделять особое внимание. Большинство ученых в настоящее время полагает, что дети, впоследствии умершие от СВСМ, родились с гораздо более слабой защитой от внутренних и внешних стрессов, которые происходят в жизни любого маленького ребенка.

Факторы риска СВСМ

К факторам риска относятся факторы внешней среды, возрастно-половые особенности, социальные и акушерские факторы. О возрастно-половых особенностях мы упоминали в начале статьи, когда говорили о большей распространенности синдрома у мальчиков и детей 2-4 мес. жизни. К факторам внешней среды относят смену времени года (похолодание), так как привыкание к холоду требует определенного напряжения адаптационных резервов малыша. Такие социальные факторы, как возраст родителей, их вредные привычки, условия проживания ребенка, также играют важную роль. Различные нарушения в течении беременности и родов приводят к повышенной восприимчивости детей к воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды.

Отвести беду

На сегодняшний день основным методом профилактики СВСМ является своевременное выявление факторов риска и адекватное медицинское наблюдение за детьми, которым угрожает развитие данного синдрома. В нашей стране с 1996 г. функционирует Детский научно- практический центр нарушений сердечного ритма Минздрава России. Одной из главных задач Центра является разработка критериев риска внезапной сердечной смерти, способов раннего выявления жизнеугрожающих аритмий у детей.

Существуют также показания для внеочередного визита к участковому педиатру с ребенком первого года жизни:

• в случае затрудненного пробуждения ото сна и/или необычного полусонного состояния ребенка;
• в случае затруднения дыхания, появления охриплости голоса или кашля;
• если у ребенка отмечается необычайно длительный или сильный плач;
• если у ребенка отмечается повторный отказ от пищи, повторная рвота, частый жидкий стул;
• в случае резкого повышения или понижения температуры тела.

Безусловно, краеугольным камнем предупреждения СВСМ является установка на здоровый образ жизни как будущей матери, так и новорожденного. Все рекомендации по уходу за ребенком, несмотря на свою кажущуюся простоту, имеют под собой серьезную теоретическую и опытно-практическую базу. Еще на этапе планирования беременности женщине следует заботиться о своем здоровье, большое значение имеет отказ от вредных привычек как до беременности, так и во время нее, а также после родов (например, курение в комнате, где находится ребенок, повышает риск СВСМ). Конечно, большую роль играют социальные программы по улучшению условий жизни, санитарно-просветительской работе, диспансеризации детей. Так что снизить до минимума вероятность трагедии – в наших силах.

Синдромом внезапной детской смерти (СВДС) называют внезапную смерть практически здорового ребенка в возрасте до 1 года в результате прекращения дыхания и остановки сердца, причину которых не удается установить при патологоанатомической экспертизе. Иногда синдром называют «смертью в кроватке» или смертью без причины. Тем не менее, существуют причины, или факторы риска для развития данного малоизученного явления, и родители, исключив их из своей жизни, могут сохранить своему ребенку жизнь и здоровье.

СВДС – не заболевание, это посмертный диагноз, который выставляется в случае, когда ни результаты вскрытия, ни анализ медицинской карты ребенка не дают возможности установить причину наступившей смерти. Такой диагноз не выставляется в случае обнаружения ранее невыявленного порока развития или смерти в результате несчастного случая.

Случаи внезапной смерти среди младенцев известны с давних времен, но объяснения им не найдено до сего времени, несмотря на то, что над этой проблемой работают ученые всего мира. По невыясненным причинам смерть в колыбели не типична для детей из азиатских семей. В 2 раза чаще внезапная смерть ребенка возникает в семьях у людей белой расы, чем у афроамериканцев и индейцев.

Чаще всего СВДС наступает во сне ребенка без проявлений накануне каких-либо симптомов. Случаи СВДС регистрируются у 5-6 детей из тысячи их сверстников.

В результате изучения случаев младенческой смерти без причины были выявлены некоторые закономерности этого зловещего и загадочного явления:

• СВДС в 90 % случаев случается до 6-месячного возраста малыша (чаще с 2 до 4 мес.);
• ранее преобладали случаи смерти в холодное время года (наиболее высокая смертность в январе); в настоящее время вероятность смерти не зависит от времени года;
• в 60 % случаев умирают мальчики;
• СВДС невозможно предсказать и предупредить;
• СВДС не связан с проведением профилактических прививок.

Факторы риска СВДС

При изучении случаев СВДС выявлен ряд факторов, способствующих его возникновению (факторов риска):

• положение во время сна ребенка на животе;
• использование для ребенка мягких постельных принадлежностей: матраса, подушки, одеяла;
• перегревание ребенка (использование ватных одеял или чрезмерное отопление в комнате);
• недоношенность (чем меньше гестационный возраст малыша, тем больший риск возникновения СВДС);
• недостаточный вес ребенка при рождении;
• многоплодная беременность;
• большое число беременностей у матери и короткие промежутки между ними;
• случаи СВДС или мертворождение ранее родившихся детей у этих родителей;
• позднее начало или отсутствие врачебного наблюдения в период беременности;
• и гипоксия плода;
• недавно перенесенное ребенком заболевание;
• возраст матери моложе 17 лет;
• курение, употребление наркотических веществ или алкоголя матерью;
• плохие экономические или социальные условия в семье (скученность в квартире, отсутствие регулярного проветривания, курение членов семьи, безработные родители, отсутствие знаний по уходу за младенцем);
• рождение ребенка у матери-одиночки;
• депрессия у матери в послеродовом периоде.

Хотелось бы отдельно указать на опасность возникновения смерти в колыбели в связи с курением родителей. Исследования доказали, что если бы беременные женщины не курили, то количество СВДС снизилось бы на 40 %. Опасным является как активное, так и пассивное курение в период вынашивания и после рождения младенца. Вредным является даже курение в соседней комнате при открытом окне или наличии вентилятора.

Вероятные причины СВДС

До конца СВДС не изучен. Но все же некоторые механизмы, происходящие при его возникновении, описаны. Существует несколько теорий, объясняющих механизм возникновения СВДС.

Нарушение функции дыхания

Во время сна в норме периодически возникает нарушение функции дыхания, и дыхание на короткое время прекращается. В результате такой остановки дыхательной деятельности в крови образуется недостаточное количество кислорода (гипоксемия), что в норме вызывает пробуждение и восстановление дыхания. Если же восстановление дыхания не происходит, ребенок умирает.

Из-за незрелости регуляторных механизмов кратковременные остановки дыхания (апноэ) у младенцев встречаются нередко. Но если таких задержек дыхания отмечается больше, чем одна в час, и продолжаются они дольше 10-15 сек., следует без промедления обратиться к педиатру.

Нарушение сердечной деятельности

Некоторые ученые считают ведущим фактором при СВДС не апноэ, а именно , остановку сердца (асистолию). Факторами риска эти ученые называют нарушения ритма сердца по типу экстрасистол и блокад на электрокардиограмме, снижение числа сердечных сокращений менее 70 в 1 минуту (брадикардия), часто меняющуюся частоту сердечных сокращений.

В подтверждение этой теории ученые приводят обнаружение ими в некоторых случаях СВДС мутаций гена, отвечающего за структуру натриевых каналов в мышце сердца. Именно изменение этих структур и приводит к нарушению ритма сердца.

Нарушение сердечного ритма вплоть до кратковременного прекращения сердцебиения может отмечаться и у здоровых деток. Но если такие остановки замечены у младенца, следует немедленно проконсультироваться с врачом и провести обследование ребенка.

Изменения в стволовой части головного мозга

И центр дыхания, и сосудодвигательный центр, отвечающий за работу сердца, находятся в продолговатом мозгу. При исследованиях выявили в некоторых случаях нарушения синтеза ферментов, образование ацетилхолиновых рецепторов в клетках продолговатого мозга при воздействии табачного дыма или его компонентов. Эти изменения способствуют возникновению СВДС.

У некоторых детей, жертв СВДС, выявлены структурные поражения и изменения клеток в столовой части головного мозга, возникшие еще во внутриутробном развитии за счет гипоксии.

Ультразвуковая эхография, проведенная детям, которых удалось спасти после остановки дыхания, позволила выявить в 50 % случаев патологию артерий, обеспечивающих кровоснабжение ствола головного мозга. Это может свидетельствовать о нарушении мозгового кровообращения, явившемся причиной СВДС у некоторых детей.

Нарушение кровообращения возникает в связи с пережатием артерии при определенном положении головки младенца. Так как мышцы шеи еще недостаточно развиты, ребенок не может сам повернуть голову. Лишь после достижения ребенком четырех месяцев малыш рефлекторно поворачивает ее в безопасное положение.

Кровоснабжение головного мозга ухудшается при укладывании грудничка спать на боку, но еще больше снижается приток крови в мозг в положении ребенка на животе. При исследованиях в таких ситуациях отмечался слабый пульс и резко замедлялось дыхание.

Стресс

Подтверждением того, что СВДС развивается в результате сильного стресса для организма ребенка, является целая совокупность патологоанатомических изменений, обнаруживающихся у всех абсолютно жертв синдрома.

Это такие изменения, как: мелкие кровоизлияния в вилочковой железе, легких, иногда в наружной оболочке сердца, следы изъязвления слизистой пищеварительного тракта, сморщенные лимфоидные образования, снижение вязкости крови. Все эти явления – симптомы неспецифического синдрома стресса.

Клиническими проявлениями этого синдрома являются такие признаки, как насморк, выделения из глаз; увеличение миндалин, печени и ; ; потеря веса. Эти симптомы отмечаются за 2-3 недели до СВДС у 90 % детей. Но многие исследователи не считают их имеющими значение для последующей смерти. Вероятно, стресс в совокупности с какими-либо нарушениями в развитии ребенка и приводит к печальным последствиям.

Иммунная теория и инфекционный механизм возникновения СВДС

У большей части детей, умерших внезапно, в течение недели или в последний день жизни имели место проявления какой-либо инфекции. Дети осматривались врачом, некоторые из них получали антибиотики.

Сторонники этой теории считают, что микроорганизмы выделяют токсины или цитокинины, которые вызывают нарушение механизмов защиты в организме (например, пробуждение ото сна). В итоге наличие факторов риска при возникновении инфекции усугубляется. Токсины микроорганизмов (чаще всего посмертно выделяли золотистый стафилококк) провоцируют и усиливают воспалительную реакцию. А организм младенца еще не в состоянии регулировать собственные защитные реакции.

Другие исследователи сравнивали виды антител к микробам у детей, умерших от другой причины, и от СВДС. Выявилось, что у значительного числа детей, умерших в колыбели, имелись антитела IgA к токсинам энтеробактерий и клостридий. Здоровые дети тоже имеют антитела к этим микроорганизмам, но других классов (IgM и IgG), что свидетельствует об иммунной защите организма от данного токсина.

Полученные данные позволили исследователям сделать вывод, что такие токсины действуют на всех детей, но факторы риска (перегревание, воздействие компонентов табачного дыма и другие) приводят к нарушению механизмов защиты. В результате сочетание инфекции и факторов риска приводит к смертельному исходу.

Недавно появились сообщения об обнаружении гена СВДС при изучении ДНК здоровых деток и малышей, погибших от СВДС. Оказалось, риск внезапной младенческой смерти повышается в три раза у детей, имеющих мутантный (дефектный) ген, ответственный за развитие иммунной системы. Однако ученые считают, что наличие такого гена приводит к летальному исходу при наличии и других факторов, т. е. только в совокупности с ними.

Ряд исследований указывает, что причиной СВДС может стать возбудитель язвенной болезни (Helicobacter pylori). Такой вывод обосновывается тем, что этот микроорганизм значительно чаще выделяется в тканях желудка и дыхательных путей у деток, которые умерли от СВДС, по сравнению с умершими от других причин. Эти микробы способны вызвать синтез аммония, который становится причиной нарушения дыхания и СВДС. Предполагают, что если при срыгивании ребенок аспирирует (вдыхает) какое-то количество микробов, содержащихся в рвотных массах, то аммоний всасывается в кровь и вызывает остановку дыхания.

Является ли пеленание ребенка фактором риска?

Мнения специалистов расходятся. Одни из них считают, что пеленать младенца нужно, т. к. он не сможет перевернуться и накрыться с головой одеялом, а значит, риск возникновения СВДС меньше.

Сторонники противоположного мнения доказывают, что пеленание препятствует развитию физиологической зрелости малыша. Из-за тугого пеленания возникают ограничения в движениях (ребенок не может принять удобную позу), что нарушает процессы терморегуляции: увеличивается теплоотдача тела в распрямленном его положении.

Ограничивается и дыхание, а значит, пеленание увеличивает риск пневмонии и СВДС, а в последующем и речь ребенка развивается хуже. При тугом пеленании у малыша будет менее тесный контакт с матерью, что также немаловажно для его развития.

Поможет ли избежать СВДС пустышка?

По мнению некоторых исследователей, снизить риск СВДС может соска-пустышка при укладывании малыша спать в ночное и дневное время. Специалисты объясняют этот эффект тем, что кружок пустышки поможет проникать воздуху в органы дыхания ребенка даже в том случае, когда он случайно с головой накрылся одеялом.

Лучше начать пользоваться пустышкой с месячного возраста крохи, когда уже отлажено грудное вскармливание. Но не следует проявлять упорство, если ребенок отказывается, не хочет брать пустышку. Отучать же ребенка от пустышки нужно постепенно, в возрасте до 12 месяцев.

Безопасен ли совместный сон малыша с матерью?

Совместный сон младенца с матерью (или с обоими родителями) также неоднозначно трактуется разными учеными. Конечно, такой сон способствует более продолжительному грудному вскармливанию. Проведенные исследования выявили сокращение случаев СВДС на 20 % при совместном сне с родителями. Это можно объяснить тем, что чувствительный организм младенца синхронизирует свое сердцебиение и дыхание с сердцебиением и дыханием матери.

К тому же, мать во сне подсознательно контролирует сон ребенка, находящегося рядом. Особенно повышается риск возникновения внезапной смерти, когда после громкого плача малыш крепко засыпает. В этот период ребенку безопаснее не быть изолированным в своей кроватке, а находиться рядом с матерью, которая заметит остановку дыхания и своевременно окажет помощь.

Но с другой стороны, риск СВДС значительно возрастает при совместном сне, если родители курят. Даже если они курят не в присутствии ребенка, то во время сна в выдыхаемом курильщиком воздухе выделяются компоненты, входящие в состав табачного дыма, столь опасные для малыша. То же самое касается и употребления алкогольных напитков и наркотических средств, когда возрастает опасность для ребенка быть придавленным одним из крепко спящих родителей. Не следует и злоупотреблять духами, если спите вместе с ребенком.

Риск, связанный с совместным сном, возрастает также в случае рождения ребенка в сроке беременности до 37 недель или с весом до 2,5 кг. Не следует спать вместе с ребенком, если мать принимает лекарство, вызывающее сонливость, или ощущает сильную усталость. Поэтому безопаснее всего после кормления класть малыша в детскую кроватку, которая стоит в спальне матери, рядом с ее кроватью.

Какой должна быть постель ребенка? Как лучше укладывать его для сна?

Кроватку лучше всего ставить в комнате матери, но не возле радиатора, камина или обогревателя, чтобы исключить перегревание ребенка. Матрас должен быть твердым, ровным. На матрас можно стелить клеенку, сверху – хорошо расправленную простынь. Подушку лучше не использовать вообще. Постель должна быть настолько жесткой, чтобы голова ребенка не оставляла вмятины.

Одеяло в холодное время года должно быть шерстяным, а не пуховым или ватным. Не следует пользоваться термоодеялом. Накрывать одеялом ребенка следует не выше плеч, чтобы малыш случайно не накрылся с головой. Ребенок должен ножками упираться в нижний бортик кроватки.

При использовании спального мешка надо подбирать его строго по размеру, чтобы ребенок не мог спуститься в нем вниз. Температура в комнате ребенка не должна превышать 20˚С. При перегревании малыша ухудшается контроль мозга за работой дыхательного центра.

Чтобы убедиться в том, что ребенку не холодно, потрогайте его животик, а не ручки или ножки (они бывают холодными, даже если ребенку тепло). Вернувшись с прогулки, разденьте малыша, даже если при этом он проснется.

Класть малыша спать следует только на спину. Чтобы предотвратить срыгивание и последующую аспирацию (вдыхание) рвотных масс в положении на спине, необходимо подержать ребенка перед укладыванием 10-15 минут в вертикальном положении. Это поможет ему вывести из желудка воздух, проглоченный вместе с пищей.

В положении на животе возрастает риск СВДС в силу ряда причин:

• сон более глубокий (так как повышается порог пробуждения);
• нарушается вентиляция легких; это важно особенно для младенцев в 3-месячном возрасте, когда ослабевают рефлексы, способствующие вентиляции;
• возможно нарушение баланса между симпатической и парасимпатической нервными системами;
• ослабевает физиологический контроль за работой сердца, легких, за вегетативными функциями (в том числе за пробуждением во время сна).

Особенно опасно положение на животе для деток, которые, как правило, спят на спине и случайно переворачиваются во сне на живот. Детей, которые любят засыпать на животе, следует переложить на спину после того, как они уснут. Положение на боку также менее безопасно, чем на спине. Не следует класть в кроватку мягкие игрушки.

Во втором полугодии жизни малыша, когда он сам может переворачиваться в постели, можно позволять занимать удобную ему самому позу во время сна. Но укладывать его спать все же нужно на спине. Если ребенок оказался на животе, лучше перевернуть его на спину.

Несмотря на то, что случаи внезапной смерти происходят чаще в ночное время и ранним утром, не следует оставлять ребенка без присмотра и в часы дневного сна. Переносная люлька удобна тем, что мать может заниматься домашней работой и быть при этом в одной комнате со спящим малышом.

Поможет ли радионяня?

Современные методы предупреждения трагедии предлагают специальные приборы (мониторы) для слежения за дыханием или совместно за дыханием и сердцебиением младенца с момента рождения и до года. Мониторы оснащены системами оповещения, которые включаются при остановке дыхания или нарушении ритма сердца.

Предотвратить или защитить ребенка от СВДС эти приборы не могут, но они подадут сигнал тревоги, и родители смогут оказать ребенку своевременную помощь. Особенно такие мониторы важны для детей, входящих в группу повышенного риска возникновения СВДС, или если у ребенка имелись проблемы с дыханием.

Грудное молоко или искусственные молочные смеси?

Исследования многих авторов подтвердили важность кормления грудью для профилактики СВДС: грудное вскармливание только до 1 месяца повышало риск СВДС в 5 раз; кормление грудью только до 5-7 недель – в 3,7 раза. При смешанном вскармливании детей риск возникновения внезапной смерти не повышался.

Положительное действие материнского молока объясняется наличием в нем не только иммуноглобулинов, но и омега-жирных кислот, которые стимулируют созревание мозга малыша.

Грудное вскармливание способствует укреплению иммунитета ребенка и предупреждению респираторных инфекций, которые могут стать пусковым моментом к СВДС.

Если мать не кормит малыша грудью и к тому же курит, то риск смерти в кроватке еще более повышается.

Наиболее угрожаемый возраст для СВДС

Внезапная смерть для младенца младше одного месяца не типична. Чаще всего она случается со второго по четвертый месяцы жизни (наиболее часто на 13-й неделе). 90 % случаев смерти в кроватке происходят до шестимесячного возраста. После достижения ребенком возраста 1 год случаи СВДС встречаются крайне редко, хотя описаны случаи внезапной смерти и у практически здоровых подростков (при беге, на уроках физкультуры и даже в покое).

Как оказать помощь ребенку?

При внезапной остановке дыхания у ребенка следует быстро взять его на руки, провести энергичное движение пальцами вдоль его позвоночника снизу вверх, помассировать ему мочки ушей, ручки, ступни, потормошить ребенка. Обычно после этого дыхание восстанавливается.

Если дыхание все же отсутствует, нужно немедленно вызвать скорую помощь, и, не теряя времени, до приезда врача проводить ребенку искусственное дыхание и массаж сердца. Навыками по их проведению должен владеть каждый родитель.

Резюме для родителей

Исключить вероятность внезапной смерти грудничка полностью, к сожалению, невозможно, т. к. до конца не изучены причины ее возникновения. Но снизить до минимума риск возникновения «смерти в кроватке» можно и нужно.

Значительную степень риска возникновения внезапной гибели будущего ребенка закладывает мать в период беременности. Вредные привычки (курение, употребление наркотиков и алкоголя), пренебрежение врачебным наблюдением во время беременности приводят к тем изменениям у плода, которые затем могут стать причиной СВДС.

/ Зубов Л.А., Богданов Ю.М., Вальков А.Ю. — 2004.

код для вставки на форум:
Синдром внезапной детской смерти / Зубов Л.А., Богданов Ю.М., Вальков А.Ю. — 2004.

wiki:
/ Зубов Л.А., Богданов Ю.М., Вальков А.Ю. — 2004.

В медицинской литературе можно встретить несколько вариантов названий смерти младенца, наступившейсовершенно внезапно, во сне - без предшествующих болезней, тяжелых травм ивообще без видимых причин: синдром внезапной смерти младенцев, синдромвнезапной смерти у детей, синдром внезапной детской смерти (СВДС). Все этипохожие между собой термины в принципе подразумевают одно и то же - внезапнуюсмерть ребенка первого года жизни, объяснить которую не помогают ни подробноеизучение медицинской истории малыша, ни результаты патологоанатомическогоисследования. Чаще всего СВДС происходит во сне, поэтому его еще называют "смертью в колыбели".

Существует несколько определений СВДС:

Административное –определение консенсусной группы Национального Института Здоровья Ребенка и Развития Человека (NICHHD): «внезапная смерть любого младенца или ребенка младшего возраста, которая необъяснима клинически, и при которой тщательно проведенное посмертное исследование не смогло продемонстрировать адекватнуюпричину смерти» . В 1989 году эта же группа усовершенствовала определение: «СВДС определяется, как внезапная смерть грудного ребенка в возрасте до одного года, которая остается необъяснимой после проведения полного посмертного исследования, включающего вскрытие, исследования места смерти и анализ медицинской документации. Случаи, не подпадающие под это стандартное определение, включая те, при которых не было произведено посмертное исследование, не должны диагностироваться как СВДС. Случаи, не соответствующие данному определению, которые после тщательного посмертного исследования остались неясными, должны классифицироваться, как неопределенные, необъяснимые и т.п. » .

Научное – более узкоерабочее определение для научной и диагностической верификации СВДС – предложено J.Beckwith: «Внезапная смерть младенца в возрасте между 3 неделями и 8 месяцами, наступившая во время сна и не предварявшаяся симптомами или признаками летальной болезни. У близких родственников не наблюдалось внезапной, неожиданной или необъяснимой младенческой смерти. Полное посмертное исследование, которое включало полное изучение медицинской документации и обстоятельств смерти, вскрытие, проведенное сертифицированным патологом, имеющим экспертный опыт в педиатрии и судебной медицине, не смогло выявить приемлемую причину смерти » .

Неклассический или атипичный СВДС - это определение применяют к тем случаям, которые подпадают под административное определение СВДС, но в силу наличия таких обстоятельств, как возрастное несоответствие, положительный семейный анамнез, смерть в бодрствующем состоянии, отсутствие петехий, наличие слабого воспалительного процесса, не укладываются в рамки классического определения .

Исследования проблемы интенсивно ведутся со второй половины 80-х годов XX века.Регистрирация случаев синдрома внезапной смерти детей грудного возраста в течение последних двух десятилетий проводится во всех промышленно развитых странах мира, где в настоящее время этот синдром занимает одно из первых мест среди причин постнеонатальной младенческой смерти .

Наиболее высокие показатели (от 0,8 до 1,4 на 1000 родившихся живыми) зарегистрированы в Новой Зеландии, Австралии, Англии, США. По данным ВОЗ, доля этого синдрома в структуре младенческой смертности в указанных странах составляет от 15 до 33% . Несмотря на то, что довольно интенсивные исследования случаев неожиданной смерти младенцев не привели к объяснению причин этого явления, в ходе изучения проблемы было обнаружено немало "черт характера", свойственных этой патологии. После того, как были определены основные факторы, повышающие риск СВДС, в начале 1990-х годов во многих странах начались кампании по снижению риска СВДС. В результате этих кампаний, показатели СВДС заметно снизились. Приблизительно 60% погибших - мальчики. Большинство случаев приходится на возраст 2-4 месяцев. Выше риск СВДС в зимние месяцы.

ПРОБЛЕМЫ КЛАССИФИКАЦИИ И ПАТОЛОГИИ СВДС

Отсутствие патогномоничных изменений на аутопсии может побудить некоторых патологов использовать диагноз СВДС как "диагностическую помойку", в то время как другие могут попытаться найти объяснение смерти. Гистопатологический диагноз в высшей степени субъективен и в то время как у некоторых патологов имеется достаточно высокий порог, чтобы констатировать, что гистопатологические проявления имеют летальный характер, другие придают большое значение данным, которые большинство других патологов расценивают как тривиальные. Более того, общий патолог находит СВДС в два раза чаще, чем патолог-педиатр. Пропорции необъяснимых случаев смерти варьируют от 12,2% до 83,1% .

Патологоанатомические находки при СВДС немногочисленны, они включают:

При наружном осмотре –нормальное питание ребенка, цианоз губ и ногтевых пластинок, наличие слизистыхкровянистых выделений из носа и рта, опачканный задний проход, отсутствиепризнаков насильственной смерти.

При внутреннем исследовании – жидкое состояние трупной крови, которая обычно темного цвета; расширенный правый желудочек сердца, в то время как левый пуст или почти пуст. Более чем вполовине случаев обнаруживаются мелкоточечные кровоизлияния в плевре и в перикарде. Обращают на себя внимание пустые прямая кишка и мочевой пузырь; в желудке часто присутствует большое количествосвернувшегося молока. Нет макроскопических признаков пневмонии, тимус имеет нормальные размеры, однако под капсулой, особенно ниже уровня ключиц, обнаруживаются кровоизлияния. Все лимфоидные органы и структуры нормальны илигиперплазированы. Надпочечники по объему или соответствуют возрастной норме, или уменьшены.

Микроскопические признаки непостоянны и могут включать фокальный фибриноидный некроз гортани и трахеи или фокальное интраэпителиальное воспаление этихорганов (приблизительно в половине случаев); в легких обнаруживают очаговые интерстициальные лимфоидные инфильтраты, часто ассоциированные с бронхами(бронх-ассоциированная лимфоидная ткань), очаговые внутриальвеолярные кровоизлияния и очаговый острый или подострый бронхиолит, артериолы легкихимеют утолщенную стенку; вокруг надпочечников персистирует бурый жир, а в печени – очаги кроветворения. В стволе мозга обнаруживают признаки глиоза. .

Обсуждаются вопросы роли интраторакальных петехий, как маркера летальной обструкции верхних дыхательных путей при СВДС, маркеров тканевой гипоксии, патологии сердца при СВДС, а также дизморфий и дисплазий, как сопутствующейпатологии при СВДС.

Дискуссия о роли интраторакальных петехий (ИТП) между J.Beckwith и H. Krous привела к заключению, что:

• Интраторакальные петехии являются характерной находкой в большинстве случаев СВДС, и они имеют тенденцию быть более многочисленными при этом состоянии, чем при смерти от других причин, включая смерть от удушения (случайного или злонамеренного) и ме-ханической асфиксии
• Локализация и распределение петехий предполагает, что в их происхождении играет роль отрицательное внутригрудное давление
• Ряд исследований полагает, что петехии, имеющие происхождение из легочной микроциркуляции отличаются от петехий, происходящих из системных торакальных сосудов
• Экспериментальные исследования предполагают, что в их образовании играют роль энергичные попытки дыхательных движений, что делает респираторный паралич маловероятным механизмом
• Эти исследования поддерживают тезис, что обструкция верхних дыхательных путей является конечным механизмом в большинстве случаев СВДС
• Частая встречаемость ИТП при СВДС полагает общую этиологию терминальных явлений при СВДС

Среди маркеров тканевой гипоксии R. Naeye описывает утолщение стенок легочных артериол вследствиегиперплазии мышечного слоя; гипертрофию правого желудочка; персистированиебурого жира вокруг надпочечников; гиперплазия медуллы надпочечников;патологические каротидные тельца; персистирующий гемопоэз в печени; глиозствола головного мозга. Однако КооперативноеЭпидемиологическое Исследование NICHHD смогло подтвердить только три достоверночастых находки при СВДС, являющимися вероятными маркерами тканевой гипоксии -персистирование бурого жира вокруг надпочечников, персистирующий гемопоэз впечени и глиоз ствола головного мозга.

Учитывая все возрастающую популярность «сердечных» механизмов смерти при СВДС,были предприняты попытки найти их морфологический субстрат с использованиемспециальных методик исследования проводящей системы сердца . Срединаходок были предложены хрящевидные изменения, фиброз, стеноз пенетрирующегоатриовентрикулярного пучка, нарушения артериального кровоснабжения сердечныхузлов, ветвление атриовентрикулярного пучка, дополнительные путиатриовентрикулярного проведения сигнала. Вместе с тем, исследователи не смоглипродемонстрировать каких-либо специфичных находок, спрособных пролить свет намеханизм СВДС.

И.А.Кельмансон предложил алгоритм (таблица № 1), который может служитьвспомогательным методом диагностики и помочь патологоанатому при анализе случаевсмерти детей, подозрительных на СВДС . Таблица, включающая 6 клинических и12 морфологических признаков, позволяет осуществить разграничение случаев СВДСи скоропостижной смерти от жизнеугрожающих заболеваний.

Интерпретациярезультатов распознавания в зависимости от набранной обследуемымсуммы баллов следующая:

• сумма меньше 5 – вероятность СВДС очень высока, вероятность скоропостижной смерти в результате жизнеугрожающего забо-левания очень мала;
• сумма от 5 до 24 - вероятность СВДС высока, вероятность жизнеугрожающего заболевания мала;
• сумма 25-44 - вероятность СВДС низкая, вероятность жизнеугрожающего заболевания высокая;
• сумма 45 и выше - вероятность СВДС очень мала, вероятность жизнеугрожающего заболевания очень высока.

Таблица № 1
Вычислительная таблица для распознавания случаев СВДС

распознавание СВДС

*для расчетов по данной таблице можно воспользоваться программой на нашем сайте - распознавание СВДС

К ИСТОРИИ ИЗУЧЕНИЯ ПРОБЛЕМЫ ВНЕЗАПНОЙ МЛАДЕНЧЕСКОЙ СМЕРТИ

Внезапную детскую смерть более чем 100 лет назад объясняли 3 теориями: акцидентальное удушье, Asthma thymicum и Status thymicolymphaticus .

Акцидентальное удушье
Наиболее старое описание этой теории дается в Старом Завете. Там рассказывается история о двух женщинах, одна из которых «приспала» своего ребенка. В ту же самую ночь она подменила своего мертвого ребенка на живого у другой женщины, а наутро обе женщины пришли к царю Соломону, который должен был решить, какой из женщин принадлежит живой ребенок. Эта история взята из сказаний народов Индии и Восточной Азии.

В Средние Века существовал запрет брать детей до 3 лет в родительскую постель на ночь. Так, в церковных декретах непреднамеренное удушение детей во сне расценивалось как преступление, которое вплоть до XVII - XVIII веков наказывалось санкциями со стороны церкви (покаяние, денежный штраф, отлучение) . Во Флоренции в семнадцатом веке было сконструировано устройство из дерева и металла, которое во время сна накладывалось на детей, чтобы защитить их от присыпания или случайно-го удушения. Применение его пропагандировалось в Германии, Великобритании, Швеции и Финляндии; в Дании существовал конкурс Королевской Академией Наук по усовершенствованию этого приспособления . В законодательстве девятнадцатого века еще имелись указания на то, что случайное удушение во сне должно рассматриваться как преступление.

В начале прошлого века, когда дети все больше стали спать одни в кроватках, некоторые из них после сна по-прежнему обнаруживались в кроватках мертвыми. Тогда чаще стали предполагать удушье постельным бельем или одеялами во время сна. В начале 1940 годов концепция механического удушения младенцев была подвергнута тщательной проверке и изучению. P. Wooley обнаружил в 1945 году, что грудные дети способны изменять положение для обеспечения процесса дыхания во сне вне зависимости от положения, в котором они спят или от используемого постельного белья и иных преград дыханию .

Его заключения дали толчок развитию нового понимания внезапной необъяснимой смерти грудных детей. При анализе воздуха под различными одеялами снижение содержания кислорода или повышение содержания углекислого газа определялись лишь тогда, когда применялись одеяла с резиновой прокладкой, плотно приле-гавшей по сторонам. У детей, укрытых непрорезиненными одеялами, длительное время не проявлялось никаких отклонений, пока не происходило повышение температуры под одеялом и дети не начинали потеть. Делались попытки уложить детей плотно носом или ртом к матрацу, чем вызвать недостаток кислорода. Однако, даже самый маленький ребенок был в состоя-нии повернуться так, чтобы дыхательные пути оставались свободными .

До сих пор нет ни одного исследования, которое бы дало критерии различия смерти в результате мягкого покрытия, например, при положении на мягких подушках, от внезапной детской смерти. К тому же исследования последних лет показали, что дискуссия об акцидентальном удушении пока еще не закончена .

Asthma thymicum

Теория Asthma thymicum, согласно которой трахея сдавливается увеличенным тимусом, что вызывает удушье ребенка, связана с сообщением базельского врача Felix Platter, который в 1614 году описал аутопсию 5-месячного ребенка, внезапно умершего при явлениях стридора и одышки. Однако, Platter, вероятно, описывал не увеличенный тимус, а струму (зоб), которая те времена была довольно часто встречающимся заболеванием в Альпах [цит. по 19].

Представление о болезненно увеличенном тимусе существовало вплоть до прошлого века. Окончательный ответ на вопрос об Asthma thymicum был получен только после опубликования исследования Friedle-ben, который на основании проведеных анатомических, физиологических и экспериментальных исследований пришел к следующему заключению: «Тимус не может ни в нормальном, ни в гипертрофированном состоянии вызвать ларингизм; Asthma thymicum не существует!» .

Status thymico-lymphaticus

В 1889-90 годах Paltauf отказался от упомянутой гипотезы сдавления трахеи или сосудов шеи увеличенным тимусом; вместо этого он объяснял внезапную смерть грудных детей без морфологически выявляемых причин смерти лимфатико-гипопластической аномалией конституции, проявлявшейся увеличенным тимусом, гиперплазией лимфатических узлов и узкой аортой. Он указывал на то, что «в гипопластическом или патологически длительно сохраняющейся тимуснои железе распознается не одна причина смерти, а только частичный симптом общего нарушения питания». При наличии такой аномалии конституции и дополнительных нагрузок (возбуждение, патологическое раздражение, например, погружение в воду) может произойти внезапная остановка сердца. Постулированная им аномалия конституции в дальнейшем стала известна под названием «Status thymico-lymphaticus» и в последующие годы выдавалась в качестве причины смерти множества внезапно умерших детей, а также и при других внезапных случаях смерти .

Теория Status thymico-lymaphaticus оказалась весьма привлекательной и в научном плане: в период между 1890 и 1922 годом появилось множество публикаций по этой теме. При этом уже тогда многими авторами было показано, что данная теория несостоятельна. В Англии был создан даже «Status Lymphаticus Investigation Commitete», который после рассмотрения более 600 результатов вскрытий пришел к заключению, что нет никаких данных того, «что существует так называемый status thymico-lymphaticus как патологическая единица». После этого объяснения произошло резкое снижение частоты этого диагноза в свидетельствах о смерти. В качестве такового снова участился диагноз задыхания под одеялом [цит. по 19].

Таким образом, история изучения внезапной детской смерти во многих отношениях представляет парадигму возможных заблуждений в медицине. Показанные здесь заблуждения могут служить нам предупреждением, чтобы новые теории возникновения до сих пор непонятных заболеваний, по крайней мере, критически проверять в отношении того, соответствуют ли они уже известным эпидемиологическим и морфологическим характеристиками данных заболеваний, и не позволять, так впечатляюще обоснованной правдоподобности новой теории вводить себя в заблуждение.

СОВРЕМЕННЫЕ ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ, ПЫТАЮЩИЕСЯ ОБЪЯСНИТЬ ВНЕЗАПНУЮ МЛАДЕНЧЕСКУЮ СМЕРТЬ

Несмотря на значительный прирост знаний о внезапной детской смерти мы должны с неудовлетворением констатировать, что мы в нашем изучении причин и патогенеза еще далеки от каузального его объяснения. Попытаемся из многообразия гипотез патогенеза СВДС критически обсудить некоторые из них, в том числе и такие, которые уже оказали влияние на практическую деятельность.

Гипотеза апноэ

Гипотеза апноэ базируется на сообщении 1972 года, в котором у 5 грудных детей описывается апноэ во сне длительностью более 20 секунд. Двое из этих детей позднее погибли с диагнозом СВДС. Они были братьями и происходили из одной семьи, имевшей в анамнезе еще 3 других случая СВДС. Был сделан вывод, что пролонгированное апноэ представляет собой важный элемент в патогенезе СВДС и поэтому при своевременном распознавании открывает путь целенаправленной профилактике СВДС . Эта гипотеза была быстро воспринята и привела к введению мониторинга дыхания в качестве скринингового метода.

Лишь 20 лет спустя выяснилось, что оба пациента, на которых и была основана гипотеза, были убиты своей матерью, а описанные апноэ у этих детей никогда не были объективно подтверждены. Гипотеза апноэ при этом существенно утратила в правдоподобности со своими практическими последствиями, прежде всего касающимися применения для профилактики СВДС полисомнографического мониторинга. К тому же гипотеза апноэ не соответствовала данным вскрытий жертв СВДС: у более 90% этих детей определялись петехии на тимусе, перикарде и/или плевре. В эксперименте на животных петехии никогда не возникали при медикаментозно индуцируемом параличе дыхания, а появлялись только после сильных внутриальвеолярных колебаний давления в совокупности с гипоксией, как это обычно развивается в рамках обструкции верхних дыхательных путей .

В Международной классификации болезней Х пересмотра в разделе под шифром G 47.3 значится «Детское апноэ во сне». Под этим термином подразумевается апноэ центрального или обструктивного характера, наблюдаемое у детей во сне. Выделяют 4 варианта данного синдрома: апноэ у недоношенных (вследствие выраженной незрелости дыхательной системы), очевидный жизнеугрожающий эпизод, который подробно будет рассмотрен в отдельном разделе данного обзора, апноэ раннего детского возраста, синдром обструктивного апноэ во сне.

Синдром апноэ представлен остановками дыхания долее физиологической нормы (патологическим считается сонное апноэ длительностью 9-12 секунд). Также патологическими считаются:

• часто возникающие физиологические апноэ;
• сочетание апноэ (физиологических и патологических) с периодическим дыханием (3 и более эпизодов остановки дыхания длительностью 3 и более секунд, чередующиеся с периодами нормального дыхания, длительностью 20 и менее секунд);
• сочетание апноэ с поверхностным дыханием (гиповентиляция, сочетающаяся с брадикардией); апноэ с учащенным дыханием (гипервентиляцией);
• апноэ с длительным периодическим дыханием (более 12-15% времени сна у недоношенных и более 2-3% у доношенных).

Синдром удлиненного интервала QT

Мировой опыт клинической кардиологии показывает, что нарушения ритма сердечной деятельности занимают особое место среди факторов риска «внезапной кардиогенной смерти». Среди них приоритетное место занимают аритмии при синдроме удлиненного QT–интервала .

Впервые в 1957 г. Jervell A., Lange–Nielsеn F. описали случаи сочетания врожденной глухонемоты с функциональными расстройствами сердца, удлинением QT– интервала на ЭКГ и эпизодами потери сознания, нередко заканчивающимися внезапной смертью у детей в первую декаду жизни. Romano C. с соавт. (1963 г.) и Ward O. (1964 г.), независимо друг от друга, описали аналогичную клинику сочетания удлинения QT-интервала ЭКГ с нарушениями ритма сердечной деятельности и эпизодами синкопэ у детей без нарушения слуха. Для диагностики врожденных форм синдрома удлиненного QT-интервала в случае пограничного удлинения QT–интервала и (или) отсутствия симптомов Schwartz в 1985 году предложил набор диагностических критериев . «Большие» критерии – это удлинение корригированного QT-интервала (QT>440 мс), наличие в анамнезе эпизодов синкопэ и наличие синдрома удлиненного QT-интервала у членов семьи. «Малые» критерии – это врожденная нейросенсорная глухота, эпизоды альтернации Т-волн, медленный сердечный ритм (у детей) и патологиче-ская желудочковая реполяризация. В 1993 году эти критерии были пересмотрены с учетом зависимости длительности QT-интервала от пола пациентов. Наибольшее диагностическое значение имеют достоверное удлинение QT-интервала, пароксизмы желудочковой тахикардии torsade de pointes и эпизоды синкопэ .

В настоящее время многочисленные исследования подтверждают, что врожденный синдром удлиненного QT-интервала представляет собой генетически гетерогенное заболевание; в литературе описаны около 180 му-таций, которые локализуются в шести генах, расположенных преимущественно на трех хромосомах 7, 11 и 3. Один ген кодирует натриевой канал (SCN5А), два гена кодируют калиевые каналы (HERG и KvLQT1) и два являются модулятором работы калиевого канала minK (KCNE1, KCNE2). Знания о специфических генах и генных дефектах имеют клиническое значение: генные дефекты приводят к увеличению функции (SCN5А) или к снижению функции (HERG, KvLQT1) каналов и, следовательно, могут определять соответствующую терапию .

Выделяют три основные типа мутации в генах LQTS1, LQTS2 и LQTS3. Два из них – LQTS1 и LQTS2 – связаны с мутацией в генах, кодирующих белковые субъединицы калиевых каналов. Третий вариант LQTS3 связан с нарушением функции натриевых каналов. В связи с тем, что мутации происходят в генах, кодирующих белки ионных каналов, синдром удлиненного QT-интервала относят к ионным каналопатиям. Есть данные о наиболее частом возникновении клинических симптомов синдрома удлинения QT-интервала (синкопэ, остановка сердца, внезапная смерть) во время физической нагрузки – при LQT1 формах, во время сна – при LQT2 и LQT3 формах. Носители генов LQTS2 в 46% случаев имеют тахикардии, индуцированные резкими звуками. Внезапная смерть во время сна чаще встречается при LQT3 формах синдрома удлинения QT-интервала .

Предположение о том, что, по крайней мере, хотя бы часть случаев СВДС была связана с интракардиальным нарушением проведения возбуждения было высказано около 30 лет назад . Решающее подтверждение эта гипотеза получила в 1998 году, когда были опубликованы результаты проспективного (почти за 20 лет) ЭКГ-исследования 34442 новорожденных. Из 24 последующих случаев СВДС в этой популяции у 12 QT-интервал оказался удлиненным. Отсюда было рассчитано повышение рис-ка в 41 раз при этом синдроме .

Как практическое следствие вышеназванного исследования, в некоторых странах был введен ЭКГ-скрининг всех новорожденных; дети с удлиненным интервалом QT в течение первого года жизни получали бета-блокатор. Остается нерешенным вопрос, какие побочные действия сопряжены с опасностью передозировки при таком методе профилактики. Существенным аргументом против этого подхода является связанный с QT-гипотезой патомеханизм, то есть желудочковая тахикардия по типу Tor-sades-de-point с последующим трепетанием желудочков, чего не наблюдалось ни в одном случае среди умерших от СВДС под контролем мониторинга . Нельзя исключать, что эта причина смерти имеет место в некоторых случаях СВДС.

Снижение перфузии ствола мозга

Saternus в 1985 году выдвинул гипотезу о том, что положение на животе и с этим связанный поворот головки на бок, может вызывать компрессию а.vertebralis с последующим снижением перфузии ствола мозга, вследствие чего может развиться центральное апноэ со смертельным исходом. Однако, введение допплер-сонографии в качестве скрининг-метода в выявлении детей с риском СВДС представляется преждевременным. Про-тив гипотезы говорит, однако, то, что в недавно проведенном анализе ситуаций обнаружения 246 случаев СВДС и в 56 контрольных случаях с другими причинами смерти в обеих группах одинаково высокая пропорция (40% против 41%) детей была обнаружена с ротированной или вытянутой головкой .

Таким образом, эта гипотеза еще не достаточно хорошо обоснована, чтобы на ее основании переходить к каким-либо практическим действиям таким, как ультразвуковому скринингу (с возможно значительным беспокойством родителей при ненормальном результате).

Нарушение реакции пробуждения и «хватательное» дыхание

При анализе мониторинга сердечной деятельности и дыхания, записываемых во время умирания грудного ребенка, оказалось, что в 7 из 9 случаев первичный сигнал тревоги вызывался медленно прогрессирующей брадикардией. Почти одновременно с этим наступало хватающее дыхание.

Пролонгированное апноэ появлялись, наоборот, чаще всего через несколько минут позднее. Так как «хватательное» дыхание возникает лишь при артериальном pO2 Новые данные ставят под вопрос применение сердечно-дыхательных мониторов. Если эти приборы у части детей дают сигнал тревоги, когда у них уже появилось хватательное дыхание, то вполне можно представить, что может оказаться затруднительным реанимировать этих детей. Данные, однако, не дают ответа, как появилась эта гипоксия .

До того как мы однозначно докажем, что СВДС есть следствие эндогенного или экзогенного перекрытия верхних дыхательных путей, встает вопрос, почему дети при этой угрожающей жизни ситуации не пробуждаются и не высвобождаются из нее и почему их «хватательное» дыхание оказывается не эффективным.

Тогда как регуляция дыхания во сне и реакция на гипоксию и гиперкапнию известны более 100 лет, реакции пробуждения придается относительно мало внимания. Пробуждению придается важная функция: когда во сне, например, подушка закрывает рот и нос, то вряд ли поможет усиление дыхания; сыграть жизнеспасающую роль может просыпание и удаление подушки.

Замедленное пробуждение было выявлено в ассоциации с многочисленными известными факторами риска СВДС. Так, экспозиция к курению, положение на животе, укрывание лица пеленкой, инфекции дыхательных путей и повышенная температура в помещении ассоцируются с повышенным порогом пробуждения . Использование соски и кормление материнским молоком, которые в эпидемиологических исследованиях ассоциировались со сниженным риском СВДС, наоборот, приводят к снижению порога пробуждения. Эти данные представляют связь между эпидемиологией и патофизиологией и являются показателем значения нарушения пробуждения в патогенезе СВДС.

Важным фактором в опосредовании реакции пробуждения является серотонин, который как нейротрансмиттер играет центральную роль в регуляции сна, процесса дыхания, хеморецепции и температурного гомеостаза. В исследованиях связывания различных рецепторов с нейротрансмиттером у детей, умерших от СВДС, выявились наиболее отчетливые изменения на рецепторах серотонина . Так как серотонин задействован в регуляции практически всех механизмов, связанных с СВДС (контроль за верхними дыхательными путями, механика дыхания, пробуждение, «хватательное дыхание»), то, возможно, этому нейротрансмиттеру фактически принадлежит ключевая роль в патогенезе СВДС.

Наряду с пробуждением, «хватательное» дыхание является вторым механизмом самовыживания, который должен отказать, чтобы произошел СВДС. «Хватательное» дыхание явно имело место у многих жертв СВДС, однако, оказалось неэффективным .

При СВДС рано развивается выраженная гипотония. Это могло бы объяснить почему «хватательное» дыхание не приводит к восстановлению жизненных функций . Так как до сих пор не производилось измерения артериального давления грудного ребенка во время внезапного умирания, то эта гипотеза выглядит спекулятивной (спорной); кроме того, имеются указания на то, что упомянутые выше петехии появляются прежде всего после повышения сопротивления системного кровообращения, но не после индуцирования гипотонии блокадой альфа-адренэргических рецепторов, так что эта гипотеза не соответствует данным патологии СВДС .

Другие гипотезы

В самом конце 80-х - начале 90-х годов было обнаружено, что у ряда умерших от СВДС детей выявлена низкая концентрация субстанции Р - антагониста эндогенных эндорфинов, т. е. остановка дыхания возникает от избытка эндогенных наркотических веществ – эндорфинов .

Другая гипотеза генеза СВДС связана с дефектом бета-окисления жирных кислот с длинной цепью, которые при гипогликемии обеспечивают синтез кетоновых тел . Мозг при гипогликемии использует кетоновые тела как энергетический субстрат и при гипогликемии, спровоцированной голоданием, лихорадкой, банальными инфекциями, из-за дефицита образования кетоновых тел мозг может поражаться. Дефект локализован - 985-я позиция гена дегидрогеназы среднецепочечных жирных кислот. Есть мнение, что такой дефект ответственен за 15-20 % случаев СВДС.

В последнее время обсуждается гипотеза, согласно которой у детей с СВДС имеется задержка созревания кардиореспираторного контроля со стороны центральной нервной системы. При патоморфологическом иссле-довании мозга выявляется недоразвитие и уменьшение межнейрональных связей в области аркуатного ядра, ответственного за контроль дыхания и сердечной деятельности. При ситуациях, вызывающих нарушение гомеостаза организма (гипоксия, гиперкапния, ацидоз), чаще возникающих в состоянии сна, центры регуляции жизненных функций организма в стволе головного мозга оказываются не способными адекватно изменить дыхание и сердечную деятельность, вследствие чего наступает смерть.

И. М. Воронцов и соавт. относят СВДС к своеобразному пограничному состоянию, обусловленному интенсивным процессом роста ребенка и активной дифференцировкой его тканевых структур, характеризующемуся выраженной дезадаптацией ребенка первого года жизни, крайним вариантом которого может быть летальный исход на фоне воздействия минимального по своей выраженности неспецифического фактора. Маркерами данного пограничного состояния могут быть фенотипические признаки, характеризующие темпы и гармоничность биологического созревания ребенка.

Таким образом, из представленных данных становится ясным, что в настоящее время даже при наличии самых разнообразных предположений патогенеза, ни одна гипотеза в отдельности не может объяснить феномен СВДС. Скорее можно предположить, что должны наложиться множество факторов, чтобы вызвать внезапную смерть грудного ребенка. Так, можно представить, что экзогенная нагрузка (например, положение на животе) может вызвать СВДС, когда она падает на восприимчивого ребенка (например, с мутацией гена-транспортера серотонина), который находится в критической фазе своего развития.

ОЧЕВИДНЫЙ ЖИЗНЕУГРОЖАЮЩИЙ ЭПИЗОД В ГРУДНОМ ВОЗРАСТЕ

В 1986 году впервые на конференции американского Института здоровья было введено понятие «очевидный жизнеугрожающий эпизод» (apparent lifethreating events - ALTE) для грудного возраста. Оно имеет ряд синонимов (near-miss СВДС, абортивный СВС и др.) и относится к младенцам, пережившим жизнеугрожающие эпизоды и выжившим. При этом ALTE не следует понимать как диагноз, ибо он дает только описание ситуации, причина которой в настоящее время остается непонятой .

Следует искать следующие характерные признаки согласно определения ALTE: внезапную остановку дыхания (центральное иногда обструктивное апноэ), острое изменение окраски кожи (цианотичная или бледная, часто плеторическая) и чрезвычайно выраженные нарушения мышечного тонуса (мышечная гипо- или гипертония). Подобное изменение состояния ребенка чаще всего происходит при полном благополучии, оказывая особенно драматическое воздействие на присутствующих лиц и нередко создает впечатление, что ребенок умер . Это объясняет терминологическую близость вышеприведенных синонимов, относящихся к проблематике внезапной детской смерти. В первую очередь наиболее часто встречаются с описанием очевидного жизнеугрожающего эпизода врачи неотложной помощи, детские врачи и сотрудники службы спасения . Так как с помощью реанимационных и стимулирующих мероприятий острое состояние, как правило, уже проходит перед приездом врача, перед первым проводящим исследование встает тяжелый вопрос, какие дальнейшие диагностические и терапевтические действия предпринимать.

Частота ALTE составляет предположительно около 0,6% . Очевидные жизнеугрожающие эпизоды встречаются с первой недели жизни с увеличивающейся частотой и достигают пика на первом месяце жизни. В принципе можно исходить из того, что в течение первых 4 месяцев регистрируется 60% всех случаев ALTE, которые можно ожидать в течение первого года жизни.

Несмотря на взаимосвязи между феноменом острого угрожающего эпизода и действительного наступления внезапной смерти младенца, предположения об идентичной патофизиологической причине не подтверждены до сегодняшнего дня. В многочисленных исследованиях по ALTE выявленные патологические находки указывают на триггер, обусловленный заболеванием, который фактически может представлять серьезную угрозу витальным механизмам регуляции . Некоторыми из возможных пусковых факторов жизнеугрожающих проявлений являются: центральное обструктивное или смешанное апноэ при полисомнографических исследованиях; приступы судорог; инфекции верхних и/или нижних дыхательных путей; гастроэзофагальный рефлюкс; заболевания обмена веществ или нарушения регуляции циркадного ритма.

В таблице № 2 представлен дифференциальный диагноз и соответст-вующие диагностические мероприятия для верификации ALTE .

Таблица № 2
Проведение дифференциальной диагностики при ALTE

Если удается выявить патологическую корреляцию, которая с большой вероятностью объясняет жизнеугрожающую ситуацию, то лечение можно проводить каузально. И если же, наоборот, диагностические усилия остаются безрезультатными, может быть предложен домашний мониторинг с опцией накопления информации. Это представляется логичным, так как в высоком проценте случаев (> 30 %) следует ожидать следующего ALТE в течение нескольких недель .

Однако, в отношении применения домашних мониторов у детей грудного возраста до сих пор нет никаких рекомендаций, которые бы основывались на объективных данных в отношении предотвращения случаев СВДС. По крайней мере, можно ожидать улучшения возможности домашнего наблюдения с помощь приборов последнего поколения, пока еще находящихся на клинических испытаниях. После подробной консультации о пользовании монитором родители должны быть обучены реанимационным мероприятиям.

Продолжительность домашнего мониторинга в основном зависит от возможностей родителей. Так как уже через несколько недель после развития угрожающей ситуации вероятность повторения становится очень маленькой, то домашний мониторинг представляется рациональным проводить в течение 3 месяцев после последнего фактически жизнеугрожающе-го события .

Кажущиеся жизнеугрожающие эпизоды в грудном возрасте встречаются нередко и должны восприниматься со всей серьезностью. Во многих случаях рекомендуется проводить дифференциальную диагностику в стационарных условиях. У 50-70% детей с такими эпизодами удается выяснить причину и провести соответствующую терапию .

Поскольку понятие "внезапная детская смерть" не монокаузально, то и разработка профилактических концепций является довольно сложной задачей. Первичная профилактика внезапной смерти грудного ребенка нацелена на здоровое поведение всей популяции, в то время как вторичная профилактика с помощью соответствующих мероприятий выявляет особенное предрасположенных индивидуумов и ограничивается оздоровительными мероприятиями в этой группе. Следует упомянуть и понятие третичной профилактики: при этом уже проводится лечение заболевшего, чтобы предупредить развитие осложнений его заболевания. Таковая выпадает при внезапной детской смерти из-за ее окончательности.

Первичная профилактика

Антенатальные мероприятия

Оптимизация условий сна

• Никаких подушек
• Положение на спине
• Свежий воздух
• Отсутствие табачного дыма
• Никаких перин или овчин
• Спальный мешок
• Комнатная температура 18 о С

Курение

Грудное вскармливание

Вторичная профилактика

Идентификация групп риска

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Поскольку понятие "внезапная детская смерть" не монокаузально, то и разработка профилактических концепций является довольно сложной задачей. Первичная профилактика внезапной смерти грудного ребенка нацелена на здоровое поведение всей популяции, в то время как вторичная профилактика с помощью соответствующих мероприятий выявляет особенное предрасположенных индивидуумов и ограничивается оздоровительными мероприятиями в этой группе. Следует упомянуть и понятие третичной профилактики: при этом уже проводится лечение заболевшего, чтобы предупредить развитие осложнений его заболевания. Таковая выпадает при внезапной детской смерти из-за ее окончательности.
История педиатрии характеризуется тем, что в ней более, чем в других дисциплинах, следуют стратегии первичной и вторичной профилактики.

Принципы профилактики внезапной детской смерти

Принцип первичной профилактики состоит в том, чтобы разорвать причинную совокупность возможных факторов внезапной детской смерти. Из-за имеющихся неясностей в патофизиологическом процессе места разрыва в настоящее время могут быть определены только на основании эпидемиологических исследований, то есть эмпирически. Этот принцип - профилактика без точного знания патогенеза - в медицине не нов.

За последние 15 лет был установлен целый ряд факторов риска внезапной детской смерти. Для применения превентивной концепции подходят только те факторы риска, которые удовлетворяют по меньшей мере 3 условиям:

1. должно быть вероятным, что соответствующий фактор риска, на основании своей выраженности, своей резистентности в отношение осуществляющих влияние факторов, своей биологической правдоподобности и иногда зависимости от дозы и своего подтверждения многочисленными исследованиями, находится в непосредственной близости от каузальности.
2. фактор риска должен обладать высокой распространенностью (частотой), как предпосылкой эффекта вмешательства, которая находится в разумном соотношении к затратам по вмешательству.
3. фактор риска должен в принципе быть изменяемым и практически приемлемым.

Кроме того, необходимо учитывать, чтобы рекомендации, направленные на снижение внезапной детской смерти, не были вредны для ребенка (не имели побочных действий в отношении других нарушений здоровья). В этом направлении до сих пор проведено мало исследований, так как в предыдущих исследованиях оздоровительная цель "устранение внезапной детской смерти" по своему значению выходила на передний план. Однако, в будущем необходимо требовать, чтобы возможные побочные действия даваемых рекомендаций прослеживались.

Первичная профилактика

Антенатальные мероприятия

Первичная профилактика СВС сводится к медицинскому образованию населения и совершенствованию работы центров планирования семьи, для того, чтобы женщина уже в момент планирования беременности отказывалась от вредных привычек (курение, употребление алкоголя, наркотиков), соблюдала принципы рационального питания, физической активности, образа жизни.

Высокий риск СВДС ассоциирован с недоношенностью и низкой массой тела при рождении. Вот почему важна профилактика преждевременных родов и рождения маловесного ребенка. Современные программы профилактики преждевременных родов включают следующие рекомендации: более частые медицинские осмотры беременных, снижение физических нагрузок, необходимость избегать стрессов, уменьшение переездов и некоторое ограничение подвижности, прекращение половой жизни, осуществление самоконтроля.

Оптимизация условий сна

В многочисленных исследованиях однозначно указывалось на то, что риск умереть у спящего на животе ребенка в 5-10 раз превышает таковой у ребенка, имеющего обыкновение спать на спине.

Физиологические исследования определили, что это среди прочего объясняется более легким пробуждением при положении на спине. Положение на боку также сопряжено с большим риском, чем положение на спине, и в качестве альтернативы положению на спине оказывается связанным с большим количеством смертельных случаев СВДС, чем положение на животе. Приводимый аргумент опасности аспирации у грудных детей в качестве причины смерти встречается чрезвычайно редко и риск его не возрастает при положении на спине.

Положение на спине является наиболее безопасным положением. Это, возможно, объясняется тем, что при положении на спине желудочный рефлюкс через нижерасполагающийся пищевод легче обратно попадает в желудок или эффективней выделяется.

В 4-8 месяцев младенцы начинают самостоятельно переворачиваться из положения на спине в положение на животе. Определенности в отношении безопасности этого нет. Так как наблюдение за сменой положения ребенком во время ночного сна абсолютно не реально, то в качестве рекомендаций можно назвать или применение спального мешка, который с боков прикрепляется к кровати и при этом делает переворот невозможным, или обустройство спального места таким образом, чтобы в положение на животе риск внезапной смерти свести к минимуму. Последнее является единственной возможностью для очень небольшого числа грудных детей, которые вообще не могут привыкнуть спать на спине.

О возможных побочных эффектах исключительного положения на спине во сне известно мало. Возможно, это способствует уплощению затылка и некоторой задержке развития грубой моторики, которой способствует положение на животе. Кроме того, у многих детей глубина сна в положении на спине оказывается меньше.

Существует успокаивающее обстоятельство, что положение на спине является традиционным положением во сне человеческого грудного ребенка, которое только в западной части земного шара было нарушено в 1970-1990 годы "модой на положение на животе".

Для профилактики также рекомендуется соблюдать такие условия сна, чтобы исключить перегревание, задыхание, перекрытие дыхательных путей и обратное дыхания. Это включает наличие менее мягкого, плотного, но пропускающего воздух матраца, проветриваемой огражденной кроватки, расширяемый отказ от подушек, обкладывания по краям включая так называемые гнездышки, и применения только легких постельных принадлежностей. Тяжелые перьевые перины, пушистые шерстяные овчины и нескольких слоев одеял считаются неблагоприятными.

Здоровые условия для сна грудного ребенка

• Безопасная детская кроватка с загородкой
• Плотный, гладкий и воздухопроницаемый матрац
• Никаких подушек
• Положение на спине
• Свежий воздух
• Отсутствие табачного дыма
• Никаких перин или овчин
• Спальный мешок
• Комнатная температура 18 о С

Применение так называемых "голландских спальных мешков" представляется идеальным. Речь идет о спальном мешке, оставляющим свободными шею, голову и руки, а в области ног обеспечивающим достаточную свободу движений. И если он с помощью ремней прикрепляется к краю кровати, то активное переворачивание становится невозможным без того, чтобы ребенок слишком ограничивался в своей свободе движений. Перегрев, а также переохлаждение предотвращаются адекватной одеждой.

Комнатная температура не должна по возможности превышать температуру 18оС, хотя это в современных условиях проживания в квартирах с центральным отоплением и мультифункциональностью помещений в маленьких квартирах часто бывает нереально.

Совместный сон в родительской кровати во многих исследованиях рассматривался как фактор риска. Риск особенно возрастает, когда имеется опасность перегрева и чрезмерного укрывания. Так, более высокие риски были выявлены при ситуациях, когда ребенок всю ночь проводит в постели родителей, когда площадь кровати маленькая и когда определенную роль играют алкоголь и никотин.

Особенно благоприятным оказывается сон маленького грудного ребенка в собственной кроватке в спальне родителей. Неблагоприятными местами для сна являются: карманы для переноса детей, сиденье в автомобиле, разворачиваемое место для сна в автомобиле, коляски, подвешенные в виде гамака качалки, софы.

Еще в 1992 году Американская академия педиатрии в качестве одной из важнейших мер профилактики СВДС рекомендовала избегать укладывать детей первого года жизни на живот во время сна. На основании этой рекомендации в США с 1994 года была развернута национальная кампания "Back to Sleep", призванная убедить родителей в том, что их малыши должны спать на спине, на боку, но не на животе. Желаемого эффекта удалось достичь не сразу - уж очень стойкими оказались привычки и семейные традиции. Однако за 4 года широкомасштабной просветительской кампании количество маленьких американцев, спящих на животах, уменьшилось практически вдвое, а количество случаев "смерти в колыбели" сократилось втрое.

Курение

Этот фактор риска также имеет большое значение. Он чрезвычайно зависим от дозы. Из-за 10 выкуриваемых сигарет в день риск для беременной потерять своего ребенка на 1 году жизни увеличивается в 5-6 раз. Риск тем больше, чем сильнее курение оказало влияние на плацентарную недостаточность и пренатальную дистрофию. Курение матери после родов и курение отца также имеют сопоставимый эффект риска. Хотя никотин при кормлении грудью может передаваться через материнское молоко, тем не менее кормление грудью курящих матерей не связано с высоким риском.

Поэтому рекомендуется грудное кормление, по крайней мере в течение первых четырех месяцев жизни даже тогда, когда мать не в состоянии отказаться от курения. Но тем не менее не рекомендуется ей курить за час до кормления и во время кормления. Только благодаря этому можно достичь хотя бы снижения дозы при материнском курении.

По сравнению с фактором риска положения на животе, рекомендации по отказу от курения воспринимаются гораздо хуже. Программы борьбы с никотином должны проводиться с начальных классов общеобразовательной школы и учитывать влияние, оказываемое сверстниками на подверженных к нему детей. Кроме того, должна быть ограничена доступность сигарет.

Грудное вскармливание

Дети на раннем искусственном вскармливании имеют повышенный риск умереть от внезапной смерти. Этот риск, однако, частично обусловлен тем, что доля курильщиц среди матерей, не кормящих грудью, оказывается значительно больше. Так как грудное вскармливание по меньшей мере в течение 4-6 месяцев имеет и другие преимущества и никаких выявленных недостатков, то рекомендации по грудному вскармливанию и с целью профилактики внезапной детской смерти особенно уместны.

Итак, для того, чтобы максимально снизить риск возникновения СВДС, мать должна самым внимательным образом отнестись к себе и своему ребенку еще во время беременности. Курение, наркотики, чрезмерное употребление алкоголя беременной матерью втрое повышают шансы внезапной гибели ребенка на первом году жизни. Кроме того, для профилактики СВДС очень важно регулярное наблюдение врача в период беременности.

На первом году жизни, по крайней мере до того момента, пока ребенок сам не начнет активно переворачиваться, он не должен спать на животе. В детской кроватке должен быть жесткий матрас и не должно быть большой и мягкой подушки. Вряд ли во сне ребенку потребуются игрушки, поэтому их нужно убрать из кроватки.

Во время сна малыш не должен быть слишком тепло одет. В комнате, где он спит, температура воздуха должна быть комфортной для взрослого человека, одетого в рубашку с коротким рукавом. Ребенок во время сна должен быть укрыт легким одеялом до уровня плеч. Нельзя пеленать его слишком туго.

Избегать воздействия на ребенка резких запахов, звуков и световых раздражителей, прежде всего, во время его сна, в том числе и дневного.

Необходимо стремиться к тому, чтобы ребенок спал в собственной кроватке, но в одной комнате с родителями.

В присутствии грудного ребенка нельзя курить. Более того, если по какой-то причине малыш спит рядом с отцом или матерью, то последние не должны источать резких запахов табака, алкоголя, парфюмерии и т.д.

Материнское молоко - хорошая защита от СВДС, как, впрочем, и от многих других проблем. Поэтому продолжать естественное вскармливание нужно как можно дольше.

Вопреки расхожим заблуждениям, вакцинация ни в коей мере не является причиной СВДС и даже наоборот, защищает младенца от множества серьезных проблем. При отсутствии медицинских противопоказаний ребенок должен быть привит.

Вторичная профилактика

При вторичной профилактике внезапной детской смерти речь идет о том, чтобы идентифицировать группы высокого риска и провести целенаправленные мероприятия.

Идентификация групп риска

Поскольку причина СВДС не выяснена, то и факторы риска определены исключительно статистическими методами. Для части из них механизм влияния более или менее понятен (если известно, что более слабые дети скорее подвержены СВДС, то понятно, почему среди факторов риска оказываются недоношенные детки, многоплодные беременности и т.п.). Список основных факторов, повышающих риск возникновения СВДС, постоянно меняется по мере проведения новых исследований, но основные закономерности были определены еще в начале 90-х годов.

Попытку выделить подгруппы грудных детей, имеющих больший риск, представляет Магдебургская таблица баллов СВДС. Это пример таблицы, с помощью которой можно подсчитать индивидуальный статистический риск. Однако, следует указать на то, что эта и другие подобные таблицы, как правило, справедливы для отдельного региона и определенного промежутка времени.
Магдебургская таблица баллов СВДС

Наряду с анамнестическими баллами предлагается целый ряд диагностических мероприятий для идентификации подверженных детей.

На первый план выходит полисомнография, Однако, нужно со всей определенностью сказать, что этот затратный метод по различным причинам не подходит в качестве скринингового исследования для распознания СВДС-рисков в неселекционированном коллективе грудных детей. Его ценность заключается в основном в том, чтобы проверить после перенесенных жизнеугрожающих состояний или при определенных симптомах нарушения архитектуры сна или кардиореспираторной регуляции.

Мероприятия, проводимые у младенцев с риском СВДС

Важным принципом наблюдения за детьми с высоким риском возникновения СВДС следует считать повышенное внимание к семьям, где имеется такой ребенок. Это может дать вполне реальный результат: с началом внедрения диспансерного наблюдения за детьми в Великобритании на основании идентификации высокого риска СВДС так называемая предотвратимая младенческая смертность за 4 года снизилась почти втрое, причем около 18% этого снижения обусловлено исключительно фактором усиленного наблюдения и более тщательного ухода за угрожаемыми по СВДС детьми и санитарно-просветительной работой.

Повышенного внимания требует к себе ребенок при возникновении у него даже минимально выраженной ОРВИ. На фоне заболевания целесообразно усиление наблюдения за ребенком в часы максимального риска наступления СВДС, а при минимальных признаках нарушения регуляции дыхания таким детям показана немедленная госпитализация.

У части детей с высоким риском развития СВДС при ассоциации с наследственным синдромом удлиненного интервала QT (СУИ QT) оправдано использование в целях профилактики жизнеугрожающих нарушений ритма сердца блокаторов бета-адренергических рецепторов. Эта рекомендация находит многочисленных сторонников, которых убедили результаты масштабного 19-летнего наблюдения более чем за 34 000 новорожденных детей, которым на третий-четвертый день жизни проведено ЭКГ-исследование на предмет выявления СУИ QT. Величина интервала QT, измеренная на первой неделе жизни была больше у младенцев, которые впоследствии умерли от СВДС, по сравнению с младенцами, которые дожили по крайней мере до одного года, а также по сравнению с младенцами, которые умерли на первом году жизни от других причин.

В течение первого года жизни 24 ребенка погибли, причиной смерти был признан СВДС. У половины детей, умерших в результате СВДС, выявлялся СУИ QT на первой неделе жизни. Относительный риск СВДС у детей с СУИ QT составил 41,6. Это свидетельствует о потенциальной ценности неонатального ЭКГ-скрининга. Результаты наблюдения за почти 1000 семьями показали, что профилактическое назначение детям с СУИ QT бета-блокаторов в течение нескольких месяцев уменьшило смертность в этой группе до 3 процентов. Вместе с тем дискутируется вопрос: оправдан ли риск такого лечения (с возможными побочными эффектами) у 98 или 99 младенцев, чтобы спасти только одного ребенка с реальной угрозой аритмогенной смерти. Обсуждаются и потенциально огромные эмоциональные переживания в семьях младенцев, которые будут подвергнуты такому лечению напрасно. Решить проблему более радикально помогло бы генетическое исследование. Назначение бета-блокаторов намного эффективнее у пациентов с генотипом LQT1 или LQT2, чем при подтипе LQT3.

Когда выявлена группа риска, встает вопрос о проведении рациональных мероприятий. При этом речь может идти об особенно интенсивно проводимых индивидуальных консультациях в отношении устранения факторов риска.

Прежде всего это усиленный контроль со стороны педиатра, который может назначить витамины, микроэлементы, стимуляторы дыхательной и сердечной деятельности, адаптогены (элеутерококк, женьшень и т.п.).

Дальнейшим мероприятием по профилактике СВДС является назначение и проведение домашнего мониторинга с помощью кардиореспираторного монитора.

Эффективность общего домашнего мониторинга с целью снижения смертности от СВДС, однако, до сих пор не доказана ни в одном контролированном исследовании. Это не означает, что домашний мониторинг в некоторых случаях не может оказаться жизнеспасающим, так как спасение в отдельных случаях также вряд ли было изучено в больших контролированных исследованиях или что эта возможность может быть исключена. Мониторинг позволяет распознать как острую опасность, так и своевременно выявить кардиореспираторную патологию. По крайней мере, с помощью его может быть зафиксирована частота сердечных сокращений. Следует стремиться к записывающему мониторингу с автоматическим сбором и хранением полученных данных. Продолжение домашнего мониторирования после 10-12-месячного возраста рекомендуется только в редких случаях. С учетом неоцененной эффективности домашнего мониторинга и затрат на его проведение согласие родителей наряду с величиной индивидуального риска и практической возможностью его осуществления являются существенным критерием при его назначении.

Несомненным плюсом использования мониторов является то, что они успокаивающе действуют на матерей. Назначение домашнего мониторинга для ребенка, родившегося после предыдущего случая внезапной смерти ребенка в семье, вполне оправдано с учетом переживания родителей, тогда как для пренатально дистрофичного ребенка, родившегося у много курящей матери, из-за сомнительного сотрудничества родителей такое назначение, несмотря на более высокий риск, оказывается бессмысленным.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Хотя за последние годы в мире накоплено достаточно много эпидемиологических данных в отношении внезапной детской смерти, они не дают никаких объяснений этиологии и патогенезу внезапной детской смерти. Внезапная детская смерть рассматривается как "мультифакториальная"; это понятие, однако, помогает так же мало, как и термин "идиопатическая", который мы применяем как самостоятельный в отношении многих других заболеваний. По мере расширения наших знаний в области патофизиологии СВДС появится возможность распознавать и классифицировать патологические состояния, которые лежат в основе внезапной смерти ребенка.

Стратегии профилактики, которые позволяют несколько уменьшить частоту этой трагедии сегодня основаны на эпидемиологических данных. Педиатрам России необходимо принять ряд правил, уже ставших обязательными для большинства стран. Среди них - анкетирование и установление степени риска синдрома для каждого ребенка, ознакомление родителей (в том числе будущих) с данным синдромом, введение мер по его профилактике. Столь же важным, как и изучение причин СВДС, является квалифицированное обхождение с родителями, потерявшими детей.

По мнению И.М.Воронцова, система профилактических мероприятий применительно к детям с высоким риском СВДС нуждается в дальнейшей корректировке. Реальной профилактикой данного синдрома может служить создание комплекса мер, направленных на устранение потенциальных провоцирующих факторов СВДС, повышение резистентности ребенка к этим факторам и на создание возможности мониторинга жизненных функций ребенка в критические периоды. Разработка конкретных специфических мероприятий у определенных детей, предполагающая возможность идентификации в конкретном случае наиболее вероятных механизмов, являющихся критическим для данного ребенка, - это задача будущего.

Полный текст данного обзора с библиографией опубликован в журнале «Экология человека», 2004 г., № 2.

Описание:

Синдром внезапной детской смерти, или «смерть в кроватке», в зарубежной медицине – SIDS) - неожиданная беспричинная смерть ребенка в возрасте от недели до года. Происхождение синдрома до конца не исследовано, но большинство медиков считают его результатом апноэ (остановки дыхания) и нарушения сердечного ритма. Наиболее подвержены СВСМ мальчики (около 60%) в возрасте до семи месяцев («пик» приходится на 2-4 месяца). Чаще всего внезапная смерть наступает ночью или под утро, в холодное время года.
Согласно статистике, показатель СВСМ в развитых странах колеблется от 0,2 до 1,5 случаев на 1000 новорожденных (например, в 1999 году: в Германии - 0.78, США - 0.77, России (данные по Санкт-Петербургу) - 0.43, Швеции - 0.45). После проведения информационной кампании по снижению риска СВСМ в Англии и Швеции показатели упали на 70% и 33% соответственно.
По данным Всемирной организации здравоохранения, СВСМ входит в тройку основных причин смерти детей в первый год жизни (наряду с врожденными аномалиями и перинатальными состояниями) – на его долю в разных странах приходится до 30% в структуре младенческой смертности.

Симптомы:

О синдроме внезапной смерти младенца врачи говорят только после тщательного расследования всех обстоятельств смерти ребенка, в ходе которого последовательно исключаются любые возможные патологии. Когда ни посмертная экспертиза, ни тщательный анализ истории развития ребенка не объясняют причины его внезапной гибели, ставится диагноз «СВСМ». Проводятся специальные статистические исследования всех обстоятельств, сопутствующих СВСМ, выявляются факторы риска.

Причины возникновения:

Согласно статистике, среди основных факторов риска: перегрев и плохое проветривание помещения, курение в комнате ребенка, излишне тугое пеленание, сон на животе, слишком мягкие подушка и матрас. По мнению некоторых педиатров, причина увеличения числа случаев СВСМ - в положении «на животике» – на самом деле кроется именно в мягкой подушке или матрасике. Они просто «пережимают» нос ребенка, перекрывая его дыхание. Поэтому в детской кроватке должен быть жесткий гладкий матрас, а от подушки лучше вовсе отказаться. Но, так или иначе, статистические данные однозначно указывают на то, что сон на животе существенно увеличивает риск СВСМ: в странах, где традиционно, или в результате проводимой информационной кампании, детей укладывают спать на спину, фиксируется самый низкий процент случаев внезапной смерти малышей.
К факторам риска относят также: недоношенность и малый вес ребенка при рождении; юный возраст матери (до 17 лет); осложненные, продолжительные или ; аборты; множественные роды, особенно с небольшими временными интервалами.
Специалисты полагают, что чаще всего это результат незрелости нейрогуморальной системы младенца. В этот период у детей нередки апноэ – временные задержки дыхания; и если они фиксируются чаще раза в час и продолжаются дольше 10-15 секунд, стоит без промедления сообщить об этом педиатру.

Еще одна версия СВСМ – нарушения сердечной деятельности младенца: разного рода , вплоть да кратковременной ; они могут встречаться даже у здоровых детей. По поводу любого подобного случая необходимо также немедленно проконсультироваться с детским доктором.

Прослеживается повышение числа внезапных смертей младенцев в осенне-зимний период. Возможно, это связано с увеличением количества респираторных вирусных инфекций, либо с понижением иммунитета и необходимостью усиленного напряжения адаптационных резервов детского организма.

По одной из гипотез, смерть младенца может наступать в результате хронического психо-эмоционального стресса.
Повышает ли совместный сон риск возникновения СВСМ?
Однозначного мнения на этот счет не существует. Некоторые медики склоняются к мнению, что совместный сон может повышать риск СВСМ – если в результате нарушается комфортный сон малыша. Однако большинство педиатров считают совместный сон, наоборот, фактором профилактики СВСМ. Ведь организм ребенка чувствителен настолько, что синхронизирует собственное дыхание и сердцебиение с дыханием и сердцебиением матери. К тому же непосредственная близость матери позволяет ей максимально быстро отреагировать, например, на остановку дыхания ребенка.

Лечение:

Если у малыша внезапно остановилось дыхание, следует энергичным движением провести пальцами снизу вверх вдоль позвоночного столба, взять его на руки, потормошить, помассировать ему ручки, ступни, мочки ушей. Как правило, этих мер бывает достаточно, чтобы дыхание ребенка восстановилось. Если же этого не произошло, необходимо срочно вызвать «Скорую помощь», а до приезда врачей прибегнуть к экстренным мерам: сделать массаж грудной клетки, искусственное дыхание.

Необходимо знать, как оказать первую помощь при удушье – ведь остановка дыхания может наступить также из-за попадания в дыхательные пути ребенка посторонних предметов.